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Notícias Novembro de  2000

Uma enzima é essencial na Doença de Alzheimer
Fonte: Johns Hopkins Medical Institutions, 06/11/2000

Cientistas de Johns Hopkins demonstraram que uma enzima específica no cérebro é essencial para as células nervosas na formação das placas amilóides, que se aglomeram, circundando as células cerebrais, marco da doença de Alzheimer.

Embora cérebros em envelhecimento de pessoas aparentemente normais contenham placas amilóides dispersas, os cérebros de pacientes com a doença de Alzheimer estão lotados das mesmas.

Ano passado, cinco grupos de pesquisa clonaram um gene para a enzima, denominada beta-secretase, porém os cientistas de Hopkins afirmam serem os primeiros a demonstrar que a enzima é responsável pela formação de moléculas que englobam as placas nas células nervosas cerebrais.

A beta amilóide - molécula da placa - é formada no interior das células nervosas, sendo transferida para o exterior, onde se aglomera em forma de placas. A beta-secretase é um tópico de pesquisa de intenso interesse para centros acadêmicos e farmacêuticos ao redor do mundo pois é uma das duas enzimas associadas à formação de placas.

Muitos cientistas acreditam que as placas são os desencadeadores prováveis da destruição cerebral pela doença. "Saber que esta enzima tem importante papel na formação das placas oferece uma forma de afirmar se as estruturas são verdadeiramente importantes na doença. Se for este o caso, a enzima também oferece um alvo claro para terapia", diz Philip Wong, Ph.D., membro do grupo de pesquisa envolvido no estudo.

O estudo será apresentado ainda este ano na reunião da Sociedade para Neurociência, em Nova Orleans.

Neste estudo, os cientistas desativaram os genes relacionados à beta-secretase em camundongos. Então, cultivaram células nervosas dos cérebros dos animais e, utilizando anticorpos da beta-secretase, confirmaram a ausência da enzima. Como esperado, as células nervosas que não possuíam a enzima não foram capazes de formar a proteína beta amilóide. "Os camundongos desprovidos dos genes da beta-secretase nascem, aparentemente, normais, sem sofrer qualquer efeito desagradável, porém continuamos a observá-los conforme envelhecem", diz Huaibin Cai, Ph.D., outro pesquisador. "Até agora, após quatro meses, os camundongos parecem bem".

"Estamos bastantes encorajados pelas possíveis implicações terapêuticas, pois os cientistas já estão desenvolvendo pequenas moléculas capazes de cruzar a barreira cérebro-sangue", diz Wong.

Teoricamente, as moléculas poderiam sofrer um ajuste fino para inibir as enzimas tais como a beta-secretase, o que oprimiria a produção de placas. No ano passado, outros pesquisadores reportaram a imunização dos animais contra sua própria proteína para prevenir a produção de placas em camundongos. "Ambas as abordagens podem ser úteis para o tratamento", diz Wong.

A beta-secretase atua cortando pedaços de uma molécula maior, que é fonte da proteína de placa beta amilóide. A formação de amilóides é um processo celular natural, fazendo parte de um evento celular mal compreendido, onde as amilóides surgem e desaparecem. "Porém, na doença de Alzheimer algo dá errado e a concentração da proteína aumenta", explica Wong.

A hipótese atual consiste no fato de que conforme a proteína amilóide se aglomera, as células nervosas sofrem danos e os tecidos cerebrais ficam inflamados. Alguns pesquisadores acreditam que esta inflamação crônica danifica progressivamente as células nervosas, levando aos sintomas da doença.

Os cientistas dizem que outra enzima, a gama-secretase, também está envolvida na produção cerebral da placa. Contudo, a natureza desta enzima ainda é controversa. Porém, consiste em algo curioso, pois cerca de um quarto das pessoas que apresentam a doença precocemente, apresentam mutações nos genes presenilina, os quais estão ligados à atividade da enzima.


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