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Notícias outubro de  2000

Proteínas "suicidas" - nova pista para o câncer
Fonte: Nature, 05/10/2000

Pesquisadores identificaram duas proteínas que auxiliam as células imune a cometer suicídio. Defeitos em uma destas duas proteínas já foram relacionados a linfomas. As descobertas foram publicadas na edição de 5 de outubro da revista Nature.

Natalie A. Lissy, pós-graduanda em patologia da escola de Medicina da Universidade de Washington é a autora principal do estudo, o qual foi dirigido por Steven F. Dowdy, Ph.D., professor assistente de patologia do Instituto Médico Howard Hughes.

Muitas células estão programadas para autodestruição após completarem as tarefas biológicas ou após algum dano. Aquelas que não obedecem a este comando se acumulam no corpo. Como toda célula é capaz de sofrer mutação e tornar-se cancerosa, o excesso de células aumenta a probabilidade de mutações. Quando ocorrem em células T, as mutações se tornam perigosos estimuladores de câncer.

Estudos prévios indicaram que uma proteína denominada p53 regula a morte celular induzida pelo dano ao DNA. Agindo desta forma, a p53 suprime o crescimento do tumor. "As proteínas p53 são as guardiãs do genoma, evitando o dano ao DNA em cada célula. Se houver qualquer dano, induzem o suicídio celular", explica Dowdy.

Os cientistas acreditam que metade de todos os cânceres surgem devido a mutações do gene p53. A proteína resultante não é capaz de fazer seu trabalho e menor quantidade de células completam a missão suicida.

Dowdy e colaboradores indicaram que duas outras proteínas têm papéis importantes na morte celular programada. São elas a p73, parente da p53, e a E2F1. Esta é a primeira evidência empírica de que as duas proteínas são essenciais para a morte programada das células T.

Sabia-se que a p73 é incapaz de destruir células que contenham DNA danificado. Logo, os pesquisadores tentaram identificar uma rota independente que capacitasse a p73 a regular a morte celular programada das células T.

Para inibir a E2F1 ou a p73, o grupo utilizou uma técnica relativamente recente, denominada transdução de proteína mediada por TAT, desenvolvida pelos autores. Esta técnica bloqueia as ações de proteínas específicas em quase 100% das células em estudo, permitindo que se desenvolvam normalmente. Em comparação, métodos-padrão bombardeiam as células com níveis artificialmente elevados de bloqueadores de proteínas, que atingem apenas um quinto das células.

A inativação da E2F1 ou da p73 pela nova técnica interrompia a morte celular programada de células T humanas e de camundongos, mesmo se os níveis de p53 permanecessem constantes. Os pesquisadores concluíram, portanto, que ambas as proteínas E2F1e p73 estão envolvidas na regulação da morte celular programada.

"Quando um receptor em particular é estimulado, ativa a E2F1, o que ativa a proteína p73, a qual ativa a maquinaria que leva a célula à morte", diz Dowdy. Os pesquisadores pretendem determinar a forma pela qual esta rota atua. Acreditam que a existência de um mecanismo de morte celular que não envolva a p53 tenha importantes implicações para a pesquisa do câncer e para o entendimento de doenças autoimunes resultantes da morte anormal de células T.


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