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Notícias outubro de  2000

Fazendo ajuste fino de um regulador de pressão sangüínea
Fonte: Nature, 19/10/2000

Pesquisadores descobriram que eliminar um componente de uma proteína encontrada em células da musculatura lisa que circunda as artérias pode causar um perigoso e prolongado aumento da pressão sangüínea. Os pesquisadores acreditam que defeitos nessa proteína do canal iônico podem ser responsáveis por algumas formas de hipertensão hereditária, fazendo do canal um alvo atraente para novos tipos de medicamentos para pressão sangüínea.

Íons cálcio e potássio têm importantes papéis na regulação da pressão sangüínea. Nas células da musculatura lisa que circundam as artérias, os canais iônicos BK ativados por cálcio controlam o fluxo de potássio para fora do músculo liso. Quando grande quantidade é liberada em células da musculatura lisa, os canais BK destas células se abrem, o potássio é liberado, as células relaxam e a pressão sangüínea é reduzida. Porém, o cálcio também pode induzir a constrição dos vasos sangüíneos, causando elevação da pressão sangüínea.

Os canais BK são encontrados em muitos tipos de células, incluindo-se os neurônios, células da musculatura lisa e da musculatura esquelética. A diversidade dos tipos de células que contêm estes canais é compatível à diversidade arquitetônica exibida pelas subunidades que os compõem. Por exemplo, estudos prévios demonstraram que vários canais BK específicos apresentavam um único tipo de subunidade a , mas cada uma apresentava uma subunidade b levemente diferente. A diferença das subunidades b permite que os canais BK de diferentes tipos de tecido respondam diferentemente ao cálcio e aos impulsos elétricos, diz Richard W. Aldrich, pesquisador do Instituto Médico Howard Hughes.

Em um artigo publicado na edição de 19 de outubro da revista Nature, Aldrich e seus colaboradores criaram camundongos que não possuíam as subunidades b dos canais BK presentes nas células da musculatura lisa. Desativando-se o gene da subunidade b 1 nos camundongos, foi possível visar as propriedades dos canais BK na musculatura lisa sem afetar os canais do músculo esquelético ou de outros tecidos. Os camundongos que não possuíam a subunidade b 1 apresentavam elevada pressão sangüínea e outras anormalidades causadas pela hipertensão prolongada.

Os canais BK destas células apresentaram sensibilidade reduzida ao cálcio, sendo incapazes de se abrir por qualquer medicamento que interagisse com a subunidade b 1. O estudo também revelou que os canais BK dos camundongos modificados eram menos capazes de se abrir em resposta à liberação de cálcio.

Estudos fisiológicos sobre as subunidades b 1 de camundongos modificados revelaram que sua pressão arterial era cronicamente elevada. Além disso, os camundongos tinham coração aumentado, como os humanos com hipertensão crônica.

Essas descobertas sugerem que medicamentos capazes de modificar a função da subunidade b 1, através da alteração da sensibilidade dos canais de cálcio, podem permitir o controle da pressão sangüínea com poucos efeitos colaterais.


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