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Notícias Maio de  2001

Molécula reduz placas de Alzheimer no cérebro
Fonte: Nature Medicine, 01/05/2001

As auto-estradas e os atalhos pelos quais o cérebro envia e recebe mensagens requerem manutenção tanto como qualquer rua municipal. Cruciais para essas passagens são os coletores de lixo, que previnem o acúmulo de detritos tóxicos. O que aconteceria se esses restos ficassem se acumulando? A resposta é: doença de Alzheimer.

Infelizmente, a história se repete várias vezes nos cérebros de quatro milhões de pessoas. Hoje, pesquisadores do Instituto Gladstone de Doenças Neurológicas e do Departamento de Neurologia da Universidade da Califórnia, São Francisco, identificaram uma molécula que pode ser a chave para fazer com que as células coletoras de lixo, denominadas microglia, voltem a funcionar.

Denominada TGF-b1, a molécula estimula as células microgliais a eliminar uma substâncias tóxica denominada beta-amilóide, que se acumula no cérebro de pessoas com Alzheimer em forma de depósitos, denominados placas.

Mais surpreendente é o fato de que os pesquisadores viam a microglia como células que incitam a inflamação e abastecem o processo da doença. "As pessoas sempre pensaram que a inflamação e a ativação microglial eram ruins", diz Tony Wyss-Coray, Ph.D., principal autor do estudo, pesquisador do Instituto Gladstone de doenças Neurológicas e professor assistente de neurologia da Universidade da Califórnia, San Francisco. "Porém, demonstramos que, quando estimuladas pela TGF-b1, as atividades microgliais podem ser benéficas", complementa.

Os pesquisadores notaram algo interessante quando observaram mudanças típicas da doença de Alzheimer em camundongos geneticamente modificados com a capacidade de produzir tanto a beta-amilóide como a TGF-b1 humanas. Níveis aumentados de TGF-b1 reduziam o número de placas em 75% e os níveis da beta-amilóide em 60%.

Para confirmação, os pesquisadores retiraram células microgliais e as colocaram em placas de Petri ao lado de beta-amilóides. Então, a TGF-b1 foi adicionada a algumas das placas. Dezoito horas depois, ao avaliar a quantidade de beta-amilóides que restara, descobriu-se que a TGF-b1 havia desencadeado a microglia para que destruísse a maioria das beta-amilóides, similarmente ao acontecido com os camundongos.

Os resultados foram publicados na edição de maio da revista Nature Medicine. Como a TGF-b1 tem muitos efeitos além dos revelados no estudo, os médicos provavelmente não a utilizarão para tratar pacientes.


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