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Notícias Junho de  2001

Uma proteína pode ser a peça essencial para a rota de controle do açúcar do sangue
Fonte: Science, 01/06/2001

Pesquisadores mimetizaram os efeitos da resistência à insulina do diabetes humano tipo 2 criando camundongos deficientes de um gene funcional para a enzima Akt2. De acordo com Morris J. Birnbaum, Ph.D., da escola de Medicina da Universidade da Pensilvânia e do Instituto Médico Howard Hughes, o experimento indica que o Akt2, uma enzima sinalizadora também encontrada em humanos, é essencial para manutenção dos níveis sangüíneos de açúcar. O estudo foi publicado na última edição da revista Science.

Embora a maioria das reações bioquímicas ainda não tenham sido definidas, os pesquisadores acreditam que a insulina causa uma série de eventos iniciados por proteínas da superfície das células musculares e hepáticas.

O diabetes tipo 2 é um distúrbio complicado que ocorre quando a pessoa desenvolve resistência à insulina anteriormente normal. As células do pâncreas que secretam insulina são incapazes de compensar a situação produzindo maior quantidade do hormônio. Em indivíduos saudáveis, a insulina desencadeia uma série de eventos que permite que certas células utilizem açúcar do sangue, na forma de glicose. Níveis elevados de glicose, por sua vez, podem levar a doenças cardiovasculares, cegueira e distúrbios renais.

"O diabetes é uma doença que afeta múltiplos órgãos, então é interessante olhar a doença com relação ao organismo inteiro", diz Birnbaum. "Também é importante ter um modelo, no caso, camundongos". Humanos e camundongos compartilham cópias idênticas de três enzimas quinase intimamente relacionadas. Uma delas, a Akt2, poderia gerar alguns dos efeitos observados quando a insulina é produzida em excesso. Assim, os pesquisadores criaram camundongos sem o gene para essa proteína.

Sem a Akt2 funcional, os camundongos exibiram muitos dos sintomas do diabetes, inclusive níveis elevados de açúcar no sangue. A pesquisa revela que camundongos deficientes em Akt2 eram incapazes de aumentar o consumo de glicose em resposta à insulina e de parar a produção de mais glicose nas células hepáticas. Os camundongos ainda eram capazes de produzir insulina. Na verdade, os camundongos produziam quantidades ainda maiores de insulina conforme as células pancreáticas reagiam à quantidades ainda maiores de glicose no sangue. A presença das outras duas quinases não compensa a ausência da Akt2.

"Essas descobertas representam um passo crucial para o entendimento da ciência básica do diabetes tipo 2. Parte do processo de desenvolvimento de um tratamento é mapear o funcionamento das rotas em pessoas saudáveis", diz Birnbaum.


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