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Notícias Março de  2002

Álcool e câncer
Fonte:Alcoholism: Clinical & Experimental Research, 14/03/02

O câncer, processo geralmente mortal onde células do corpo são transformadas em células malignas, provavelmente envolve a modificação no material genético das células conhecidas como ácido desoxirribonucléico (DNA). Oncogenes são os genes que regulam o crescimento da célula, a proliferação e a conservação dos tecidos. Eles também são o alvo dos agentes carcinogênicos, como os asbestos, os raios ultravioletas do sol e o fumo de cigarros.

Um estudo na edição de março do periódico Alcoholism: Clinical & Experimental Research investiga se a exposição ao álcool pode aumentar a citotoxidade (destruição da célula) dos agentes carcinogênicos conhecidos que poderiam danificar o DNA e levar à mutação ou ao câncer.

"Nós somos bombardeados com os agentes carcinogênicos potenciais todos os dias em nosso ambiente", disse Richard A. Deitrich, professor de farmacologia na Universidade do Colorado. "Estudos epidemiológicos mostraram que o consumo de álcool está associado a um risco maior de tumores no esôfago, boca, laringe e fígado", observou David B. Couch, professor de farmacologia na Universidade do Mississipi e principal autor do estudo.

As células cancerígenas de alcóolatras têm maior incidência de dano celular do que a população em geral. Entretanto, não estava claro se o álcool em si era o responsável por tais efeitos. O estudo mostra que a exposição ao álcool pode contribuir para o dano no gene, prejudicando o processo de reparo do DNA.

Os pesquisadores testaram a capacidade de sobrevivência das células A10 do ovário de um hamster chinês expondo-as ao álcool, genotóxicos (substâncias que podem danificar o DNA através da mutação ou do câncer), e aos agentes citotóxicos não-reagentes ao DNA. As células A10 foram escolhidas por terem sido alteradas para expressar a desidrogenase do álcool (ADH), que converte o álcool para acetaldeído (AcHO).

"A maior descoberta desse estudo é a de que o álcool causa um aumento na mutagenicidade (a capacidade de induzir mutações) dos agentes que danificam o DNA", disse Deitrich. "Isso é resultado do metabolismo do álcool no acetaldeído. Resume-se que seja o próprio acetaldeído causador do dano, mas também poderiam ser outros aldeídos. Por exemplo, o acetaldeído pode interferir nos mecanismos celulares normais criados para inativar os aldeídos endógenos, aqueles produzidos na função celular normal ou os produzidos como resultado da produção alcóolica do dano oxidativo".

Couch e Deitrich notaram que ainda que os pesquisadores soubessem há um longo tempo que o álcool aumenta o risco do câncer, pouca atenção tem sido dada às implicações genotóxicas da exposição ao álcool.

Deitrich acrescentou por último que "talvez a pesquisa futura mais importante seria demonstrar que os níveis de acetaldeído encontrados no limite 'normal' após o consumo de álcool também causarão esse dano".


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