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Notícias Janeiro de  2004

Uma nova hipótese sobre a doença de Alzheimer
Fonte: Proceedings of the National Academy of Sciences, 15/03/2004

Um grupo de cientistas do Scripps Research Institute propôs uma nova teoria para a causa da doença de Alzheimer, a desordem neurodegenerativa progressiva que aflige cerca de 4,5 milhões de americanos.

De acordo com a hipótese, a doença aparece como uma conseqüência de inflamação, que cria metabólitos anormais fora das moléculas normais do cérebro.

Estes metabólitos anormais, então, modificam as proteínas beta-amilóide no cérebro e as despregam. As proteínas beta-amilóide são consideradas as maiores "jogadoras" da doença de Alzheimer, porque elas podem acumular dentro das fibrilas e placas. Essas fibrilas, placas e seus precursores são implicados em um dano neural.

O processo de inflamação que cria estes metabólitos pode ser provocado por numerosos estímulos, incluindo infecções que precedem o início da doença de Alzheimer por uma período de tempo significativo, talvez anos.

"Se um certo metabólito inflamatório ou uma família de metabólitos confere risco de vida mais tarde, então nós precisamos conhecê-lo, e precisamos atacar o problema," disse Jeffery W. Kelly, que é professor de química no The Skaggs Institute for Chemical Biology.

Alzheimer é uma doença neurodegenerativa progressiva marcada pela perda de memória, perda da habilidade na linguagem, perda da habilidade para manipular mentalmente uma informação visual, raciocínio deficiente, confusão, inquietação e humor inconstante. De acordo com o Alzheimer's Disease Education and Referral Center, um serviço do National Institute on Aging, acredita-se que a doença de Alzheimer está afligindo cerca de 4,5 milhões de pessoas e é a forma de demência mais comum entre pessoas idosas nos Estados Unidos.Atualmente, não existe cura e nem forma de reduzir a progressão da doença de Alzheimer.

O médico alemão Alois Alzheimer descobriu a doença em 1906, quando ele examinava uma paciente que morreu com uma doença mental incomum. Alzheimer encontrou um agregado de proteínas ou placas incomuns no seu cérebro. Essas placas, composta por proteínas agregadas chamadas beta-amilóide, são um sinal claro da doença, e a agregação de proteína beta-amilóide é um marcador patológico primário aceito para a doença de Alzheimer.

Porém, os cientistas não estão certos se essas fibrilas estão causando a doença ou simplesmente um marcador para elas.

Kelly e seus colegas estudam a biologia básica da doença de Alzheimer e doenças relacionadas durante muito anos, procurando aproximarem-se de novos tratamentos. No momento, eles cogitam a possibilidade de, ao longo da trajetória, alcançar um passo significativo, identificando a distância do "terremoto" que causa a doença de Alzheimer. As doenças de amilóide são causadas pela separação das proteínas em estruturas, que as levam a se aglomerarem, formando fibrilas microscópicas ou placas, que se depositam em órgãos internos e interferem no funcionamento normal, às vezes letalmente. No caso da doença de Alzheimer, essas fibrilas matam células nervosas em áreas do cérebro que são cruciais à memória.

Essas doenças, incluindo Alzheimer, Parkinson, uma doença do sistema nervoso periférico chamada polineuropatia da amilóide familial (PAF),formam uma coleção de mais de 80 doenças raras da amilóide causada pela separação da proteína transtiretina (TTR), que o fígado secreta dentro da corrente sangüínea para transportar hormônio da tireóide e vitamina A.

Para examinar a hipótese de que esses metabólitos podem ser a raiz da causa da doença de Alzheimer, Kelly e seus colegas examinaram os cérebros post-mortem de pacientes com a doença de Alzheimer e compararam ao controle cerebral de mesma idade.

Eles encontraram evidências de ateronais nos cérebros de ambos os pacientes com Alzheimer e controle. O níveis de ateronais nos cérebros dos pacientes com Alzheimer não estavam elevados significativamente, mas isto não está surpreendendo.

De acordo com a nova teoria, a propagação de separação e acúmulo de fibrilas dentro do cérebro não depende da exposição contínua às proteínas de metabólitos, mas a exposição durante um evento precipitante, que pode ocorrer uma década antes. A criação destas proteínas é somente o iniciador das placas de fibrila.

Kelly e seus colegas também realizaram experimentos em tubo de ensaio a descobriram que os ateronais e produtos de oxidação lipídica têm habilidade para acelerar a separação da beta-amilóde e reduzir a concentração da proteína necessária para ocorrer a separação, nas concentrações encontradas no cérebro. Isto é um novo modo de pensar sobre a doença de Alzheimer, e as doenças em geral.

Historicamente, a ciência considera a doença baseada na regulação da expressão do gene ou função protéica. Mas esta teoria sugere uma nova sorte de patologia a criação de um metabólito reativado por estresse inflamatório, conduzindo para a modificação de uma proteína, agregação daquela proteína ao longo do tempo e a degeneração da função no cérebro, ou qualquer órgão interno que receba a agregação.

"A teoria do metabólito inflamatório da doença de Alzheimer será difícil de provar", Kelly admite, porque a presença desses metabólitos anormais são difíceis de detectar, depois de anos, eles iniciaram a agregação. "A teoria é correta? O tempo dirá", disse Kelly. "É assim que funciona a ciência".


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