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Notícias Abril de  2005

Doença de Huntington: Droga é promissora no tratamento
Fonte: Proceedings of the National Academy of Sciences, 31/01/2005

Pesquisadores da UT Southwestern Medical Center descobriram que drogas usadas comumente para tratar doenças psiquiátricas e sangüíneas em humanos podem proteger as células cerebrais que morrem nas pessoas com a doença de Huntington, possivelmente retardando o início da doença e reduzindo a sua velocidade de progressão.

A doença de Huntington no momento não tem cura e é uma desordem neurológica em que neurônios que controlam o movimento e certas funções mentais morrem. Os pacientes morrem dentro de 10 a 15 anos depois do começo da doença.

A doença é causada por uma mutação no gene que produz a proteína huntingtina. A mutação cria uma longa cadeia do aminoácido glutamina em uma das extremidades da proteína. O comprimento da cadeia está correlacionado diretamente com a idade do início da doença, com cadeias mais longas conduzindo a sintomas mais precoces na vida.

Em estudos anteriores, Dr. Ilya Bezprozvanny, estabeleceu que um dos defeitos que conduz à morte das células nervosas com a proteína mutante huntingtina é regulação imprópria de cálcio devido a sinais errantes nas células. O cálcio é liberado inapropriadamente da área de armazenamento da célula e eventualmente as células morrem.

"Nós desenvolvemos um modelo que liga a mutação na huntigtina com a degeneração dos neurônios motores. O modelo conecta todos os pontos entre a mutação na doença de Huntington, sinalização defeituosa de cálcio na célula, e degeneração subseqüente dos neurônios do corpo estriado da espinha média."

No estudo corrente, usando os neurônios de ratos que carregam uma cópia do gene huntingtina humano mutado, Dr. Bezprozvanny e colegas descobriram que o tratamento das células em cultura com a droga enoxaparina preveniu a liberação inapropriada de cálcio e a morte da célula. A enoxaparina é um anticoagulante aprovado pela FDA para tratar coágulos sangüíneos em humanos.

Como os sinais que conduzem as células à morte podem vir de caminhos múltiplos, Dr. Bezprozvanny determinou qual caminho de morte celular afetou as células nervosas carregando a huntingtina mutante. Ele descobriu que a mitocôndria da célula nervosa, a parte da célula que cria energia, libera uma proteína chamada citocromo c através do poro pouco antes de morrer. De outros estudos, sabe-se que as drogas nortriptylina e desipramina, que são antidepressivos, e trifluoperazina, um antipsicótico, bloqueiam o poro mitocondrial através do qual o citocromo c e outros sinais de morte são liberados. Tratando a célula nervosa do rato contendo a proteína huntingtina mutante com essas drogas, Dr. Bezprozvanny foi capaz de impedir as células nervosas de morrerem.

O próximo passo, de acordo com Dr. Bezprozvanny, será trabalhar com outros pesquisadores para testar drogas em todos os modelos animais da doença de Huntington, e ver se a morte da célula e perda da função motora observadas nesses modelos podem ser prevenidas. Além disso, os pesquisadores procuram por drogas que previnam a associação patológica da proteína huntingtina mutante com as proteínas sinalizadoras de cálcio nos neurônios do corpo estriado.


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