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Notícias Abril de  2005

Nutrição pré-natal deficiente danifica função de células produtoras de insulina
Fonte: Diabetes, 01/03/2005

Cientistas do Centro de Diabetes Joslin descobriram uma razão pela qual crianças com baixo peso ao nascer têm um potencial maior de desenvolver diabetes do tipo 2 mais tarde na vida. Em estudos com camundongos, os pesquisadores descobriram que uma nutrição pré-natal insatisfatória prejudica a habilidade do pâncreas de secretar mais tarde insulina suficiente em resposta à glicose sangüínea.

"A questão básica é que se você não fornece nutrientes suficientes da mãe para o bebê, as células pancreáticas do bebê serão programadas anormalmente", disse a pesquisadora principal Mary-Elizabeth Patti, M.D. "O efeito aparece somente mais tarde, geralmente na adolescência ou idade adulta".

"Muitas pessoas acreditam que não há muito problema de nutrição pré-natal nos Estados Unidos. Mas nutrição deficiente de um bebê em desenvolvimento pode ocorrer de várias outras maneiras diferentes da nutrição inadequada da mãe. Pode ocorrer também com o desenvolvimento anormal da placenta e seus vasos sangüíneos, ou pressão sangüínea alta, com vasos danificados." Além do mais, muitos outros fatores podem resultar na restrição do crescimento intra-uterino e baixo peso de nascimento.

O estudo da Joslin, reforça o que os cientistas já sabem de estudos anteriores em humanos. Bebês com peso baixo ao nascer tem um risco maior para desenvolver diabetes do tipo 2.

Para entender a razão, os pesquisadores planejaram uma série de experimentos. Usando camundongos fêmeas comuns grávidas, os pesquisadores dataram o dia da gestação delas, que dura três semanas. Eles separaram as mães em dois grupos. O grupo de controle ingeriu mais alimento do que elas queriam durante toda a gestação. O outro grupo também foi completamente nutrido durante as duas primeiras semana, mas desnutrido durante a terceira semana, restrito a apenas metade da porção. Isso teve um efeito dramático. No nascimento, esses bebês pesavam 23% menos que os do grupo de controle.

Depois do parto, todos os bebês foram cuidados e todas as mães ingeriram uma dieta normal. "Até os bebês serem desmamados, em três semanas, o grupo com baixo peso de nascimento tinha alcançado os outros, uma coisa que nós observamos em bebês humanos também," disse Dra. Patti. "Eles aparentavam e agiam igual. Não havia nada aparentemente diferente entre eles". Os dois grupos da prole ingeriram a mesma dieta alimentar, mantiveram um peso similar, e nenhum grupo foi permitido vir a ficar acima do peso, eliminando esse fator de risco comum para a diabete. A única diferença foi que as mães tiveram que ser alimentadas diferentemente durante a semana final.

Quando os ratos jovens amadureceram, os pesquisadores testaram sua glicose (açúcar) no sangue depois das refeições. Na idade de dois meses, os resultados foram similares entre os dois grupos. Mas depois, as diferenças começaram a se revelar. Aos 4 meses de idade (correspondente à adolescência humana), os bebês com peso baixo ao nascer começaram a mostrar níveis maiores de glicose no sangue. "Com 6 meses, esses níveis atingiram um pico anormal, 500 mg/dl- o equivalente a uma diabete séria em humanos," disse Dra. Patti.

Na diabetes do tipo 1, o pâncreas não pode produzir o hormônio insulina sob qualquer condição; cerca de 1 milhão de americanos têm que controlar essa forma de diabete tomando injeções de insulina. No tipo 2- uma desordem afetando cerca de 18 milhões de americanos-o pâncreas não produz insulina suficiente ou as células do corpo desenvolvem uma resistência a seus efeitos. Sem insulina, a glicose não pode entrar dentro das células e fornecer energia.

Normalmente, os níveis de insulina sobem ou descem em resposta aos níveis de glicose, conservando um equilíbrio. Mas diabetes é uma doença metabólica complexa com diversos fatores em jogo, tais como glicose sangüínea, colesterol e outros lipídeos. "O desafio é imaginar quais fatores são as causas principais da diabete e quais são as conseqüências. No nosso estudo, nós precisamos descobrir o que estava acontecendo com estes ratos, antes deles terem o problema."

Seus níveis de insulina providenciaram um indício. Nos ratos subnutrido pré-natalmente, a secreção de insulina permaneceu a mesma, indiferente do nível de glicose na circulação sangüínea. "Isso nos surpreendeu. O problema não foi a resistência a insulina. Teve algo a ver com a secreção da insulina." Em contraste, bebês que nasceram acima do peso têm risco maior de resistência a insulina, não um problema de secreção.

Os pesquisadores não encontraram diferenças no tamanho do pâncreas ou no número de células beta pancreáticas, que produzem insulina.

Mas culturas de células beta revelaram a resposta: o rato subnutrido tem uma maneira anormal de responder à glicose. "Eles foram de algum modo 'programados' para secretar uma quantidade limitada de insulina mais tarde na vida, não importando qual fosse o sinal da glicose. O prejuízo foi permanente. Não pôde ser corrigido nem quando o corpo alcançou o peso normal."

Como os estudos com camundongos são geralmente bons prognosticadores da biologia humana, o estudo de Joslin tem implicações importantes. "Pessoas e seus médicos precisam entender que subnutrição pré-natal deixa a pessoa permanentemente com risco alto de desenvolver diabetes, então cuidado pré-natal é importante," disse Dra. Patti. "Além do mais, se alguém nasceu com peso baixo, ele precisa prestar uma atenção especial a táticas de prevenção, incluindo exercício e controle de peso para minimizar a resistência de insulina - o outro fator principal envolvido na causa de diabetes do tipo 2.


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