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Notícias Abril de  2005

Níveis de insulina caem com progressão da doença de Alzheimer
Fonte: Journal of Alzheimer's Disease, 30/11/2005

Pesquisadores da Rhode Island Hospital e Brown Medical School descobriram que os níveis de insulina e seus receptores caem significativamente no cérebro durante os primeiros estágios da doença de Alzheimer, e que esses níveis declinam progressivamente, à medida que a doença se agrava, acrescentando novas evidências de que a doença de Alzheimer é um novo tipo de diabetes. Eles também descobriram que a deficiência de acetilcolina, um marco da doença, está ligada diretamente à perda de insulina e da função do IGF-I no cérebro.

O estudo é o primeiro a examinar os níveis de insulina no estágio inicial da doença. Estudo anterior dos autores, publicado no início deste ano, focou os estágios finais da doença de Alzheimer.

"A insulina desaparece cedo e de forma dramática na doença de Alzheimer. Muitas daquelas características não explicadas da doença de Alzheimer, tais como a morte celular e nódulos no cérebro, parecem estar relacionadas a anormalidades na sinalização da insulina. Isso demonstra que a doença é muito provavelmente uma doença neuroendócrina ou outro tipo de diabetes", diz a autora Suzanne M. de la Monte, neuropatologista na Rhode Island Hospital e professora de patologia na Brown Medical School, em Providence.

O estudo analisou o tecido cerebral postmorten de 45 pacientes com diagnóstico de envelhecimento normal ou graus diferentes de neurodegeneração de Alzheimer, denominados "Estágios de Braak". Os pesquisadores analisaram a insulina e a função dos receptores de insulina no córtex frontal, principal área afetada pela doença de Alzheimer. Eles descobriram que com o aumento da gravidade da doença, os níveis dos receptores de insulina e a capacidade do cérebro em responder à insulina diminuíram de forma acentuada.

"Nos estágios mais avançados da doença de Alzheimer, a quantidade de receptores de insulina era quase 80% menor do que no cérebro normal", disse la Monte.

Os pesquisadores encontraram duas anormalidades relacionadas à insulina na doença de Alzheimer. Primeiro, os níveis de insulina declinaram à medida que a doença progredia. Segundo, a insulina e sua proteína relacionada IGF-I perderam sua habilidade de se ligar aos receptores celulares correspondentes, criando uma resistência aos fatores de crescimento e assim causando o mal funcionamento das células e, eventualmente, a sua morte.

"Isto tem importantes implicações ao tratamento", disse la Monte. "Se você puder atingir a doença nos estágios iniciais, você pode prevenir a perda adicional de neurônios. Mas você teria que atingir não apenas a perda de insulina mas também a resistência de seus receptores no cérebro".

Os pesquisadores também dão uma explicação para a deficiência da acetilcolina que está ligada à demência e que há muito tempo é reconhecida como uma anormalidade inicial na doença de Alzheimer. Eles descobriram que a insulina e IGF-I estimulam a expressão da acetiltransferase colina (ChAT), a enzima responsável por fabricar a acetilcolina. Esta descoberta mostra uma ligação direta entre a insulina e a deficiência de IGF-I e demência.

"Nós pudemos mostrar que a diminuição da capacidade da insulina acontece no início da doença. Conseguimos mostrar que ela está ligada aos principais neurotransmissores responsáveis pela cognição. Pudemos mostrar que está ligada ao baixo metabolismo de energia e associada a anormalidades que contribuem aos nódulos característicos da doença de Alzheimer em estágio avançado.


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