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Notícias fevereiro 2015

Descoberto novo medicamento para esclerose múltipla

Annals of Clinical and Translational Neurology, 17/02/2015

Cientistas do Centro de Dependência e Saúde Mental (CDSM) descobriram uma nova abordagem promissora para o tratamento de esclerose múltipla (EM). Em um novo estudo, eles identificaram uma mudança até então desconhecida na medula espinhal relacionada com EM, e uma maneira de alterar esta mudança para reduzir os danos das células nervosas que ocorrem com a doença.

Esta pesquisa, que poderia levar ao desenvolvimento de novos tipos de medicamentos para tratar EM, foi liderada pelo Dr. fang Liu, cientista sênior no Instituto de CDSM e professor do Departamento de Psiquiatria da Universidade de Toronto.

A esclerose múltipla (EM) é uma doença neurológica progressiva, muitas vezes incapacitante, que é mais frequentemente diagnosticada nos jovens adultos entre as idades de 15 e 40 anos. Embora a causa exata da esclerose múltipla seja desconhecida, a resposta imune do corpo está envolvida, e é o alvo de todos os medicamentos atuais usados no tratamento. Estes medicamentos não curam a doença, mas ajudam a aliviar sintomas e retardar a progressão da doença.

"Identificamos um novo alvo para terapia biológica para EM," diz o Dr. Liu. Esta abordagem visa parar o dano do nervo relacionado a um transmissor cerebral importante chamado glutamato.

O foco de investigação da sua equipe foi uma alteração da medula espinhal que envolveu uma proteína, que se liga a um receptor celular específico para o neurotransmissor glutamato. Este complexo receptor-proteína estava presente em índices mais elevados nos tecidos da medula espinhal de pacientes com EM falecidos e em modelos animais para EM.

O potencial de um novo tratamento para EM é baseado no que a equipe do Dr. Liu foi capaz de mostrar depois dessa descoberta. Usando técnicas desenvolvidas em seu laboratório, os pesquisadores criaram um novo peptídeo -pequeno pedaço de proteína - para tentar interromper essa mudança em modelos animais de EM.

"Descobrimos que o nosso peptídeo interrompeu essa ligação, e levou a grandes melhorias no funcionamento neurológico", diz Dr. Liu. Especificamente, a função motora foi significativamente melhor comparada com um grupo de comparação. O peptídeo também teve um impacto positivo sobre os danos nervosos associados com EM - reduziu a morte dos neurônios, e resgatou a camada protetora de neurônios chamados de mielina, que é característica da EM. Ele também aumentou a sobrevivência das células que produzem mielina.

Na EM, a inflamação danifica a mielina no sistema nervoso central (SNC), o que pode prejudicar os nervos subjacentes e interromper a transmissão de impulsos nervosos. EM está associada com uma grande variedade de sintomas, com base em que o dano ocorre no SNC. É importante notar que o novo peptídeo não aparentou suprimir o sistema de resposta imune do corpo diretamente observa Dr. Liu.

"Nossa prioridade agora será a extensão desta pesquisa e determinar como esta descoberta pode ser traduzida em um tratamento para os pacientes."

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