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Notícias fevereiro 2015

HIV controla a sua atividade independentemente de células hospedeiras

Cell , 27/02/2015

Um grande obstáculo para curar as pessoas da infecção pelo HIV é a forma como o vírus se esconde em um reservatório composto principalmente de células dormentes do sistema imunológico. Acredita-se geralmente que o HIV não se replica nestas células, porque o vírus depende de um mecanismo celular ativo para fazê-lo. Agora, dois novos trabalhos de bolsistas da NIAID propõem que o próprio vírus - não suas células - controla se o HIV está se replicando, e que os períodos de latência, paradoxalmente, dão ao vírus uma vantagem de sobrevivência. As descobertas podem explicar por que as estratégias de cura do HIV não foram bem sucedidas.

No primeiro artigo, os cientistas dos Institutos Gladstone, em São Francisco, liderados por Leor S. Weinberger, Ph.D., demonstraram que o HIV continua ativo a medida que as células contaminadas ficam dormentes, o que sugere que os dois processos são independentes. Através de modelação por computador, os cientistas identificaram a proteína do HIV chamada Tat como o controlador do vírus e descobriram que manipular os índices de Tat alteram constantemente estado do vírus. Por outro lado, a modificação do estado de uma célula hospedeira teve pouco ou nenhum impacto sobre a latência viral. Para confirmar as suas conclusões, os pesquisadores aplicaram a biologia sintética para dissociar efetivamente o vírus e a célula e manipular diretamente a proteína Tat. Eles descobriram que alterar os índices da Tat foi suficiente ativar ou desativar o vírus.

No segundo artigo, os cientistas da Gladstone receberam colaboração do Instituto Wyss na Universidade de Harvard para explicar por que o HIV pode ter desenvolvido a capacidade de latência. HIV geralmente penetra nas pessoas em superfícies mucosas, onde há relativamente poucas células para infectar. Se o HIV se torna latente em algumas células do tecido da mucosa, pode permanecer latente até que essas células migram para outros tecidos com mais células alvo, aumentando as chances de sucesso para a infecção. Usando modelos matemáticos baseados em dados do paciente, os pesquisadores descobriram que a latência beneficiou o vírus global, resultando em maiores taxas de infecção.

+ Artigos:

Entendendo a regulação da memória do sistema imune - Science, 17/11/2000

Descoberto um novo regulador do sistema imune - Nature, 07/02/2001

Sistema imune infantil é mais forte do que se imagina - Pediatrics, 08/01/2002

Agressão moderada pode levar a sistema imune mais forte - Psychosomatic Medicine, 08/09/2000

O sistema imune ajuda a prevenir tumores - Nature, 25/04/2001

Sistema imune cerebral ativado no autismo - Annals of Neurology,15/11/2004


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